Вчені з Лейпцизького університету виявили рецептор, що регулює міцність кісток

Дослідники з Лейпцизького університету зробили важливе відкриття, виявивши рецептор, який регулює міцність кісток. Це відкриття може мати значні наслідки для лікування остеопорозу, хронічного захворювання, яке вражає мільйони людей по всьому світу.

Згідно з повідомленням Science Daily, в Німеччині остеопорозом страждають близько шести мільйонів людей. Це захворювання призводить до зниження щільності кісток, що збільшує ризик переломів. У пошуках нових методів лікування, науковці з Лейпцизького університету ідентифікували рецептор GPR133, який належить до родини адгезивних рецепторів, пов’язаних із G-білками. Цей рецептор грає ключову роль у підтримці здорової кісткової тканини.

Лабораторні дослідження продемонстрували, що тварини з генетичними змінами, які порушують функцію GPR133, мали критично низьку щільність кісток. "Якщо рецептор пошкоджений через генетичні зміни, миші демонструють ознаки втрати щільності кісткової тканини в ранньому віці, подібно до остеопорозу в людей", — зазначає професорка Інес Лібшер, провідна дослідниця з Інституту біохімії імені Рудольфа Шенгеймера при медичному факультеті.

Дослідження виявило, що використання речовини AP503, яка нещодавно була ідентифікована як стимулятор GPR133, дозволило значно збільшити міцність кісток як у здорових мишей, так і в тих, що страждають на остеопороз. "Використовуючи речовину AP503, ми змогли значно збільшити міцність кісток як у здорових мишей, так і в мишей з остеопорозом", — підкреслює професорка Лібшер.

Процес оновлення кісткової тканини залежить від балансу між двома типами клітин: остеобластами, які відповідають за формування нової кістки, та остеокластами, які руйнують стару. Активація рецептора GPR133 відбувається внаслідок взаємодії між сусідніми клітинами та під впливом фізичних навантажень. Після активації він надсилає сигнали, які одночасно підвищують активність остеобластів і знижують активність остеокластів. Речовина AP503 імітує цей природний процес активації, стимулюючи формування нової кісткової тканини.

Попередні дослідження цієї ж групи також показали, що вплив AP503 на GPR133 сприяє збільшенню сили скелетних м’язів, що може бути важливим аспектом у лікуванні остеопорозу. Це відкриття може стати основою для розробки нових препаратів, які не лише захищатимуть здорові кістки, а й відновлюватимуть їх у людей, які вже страждають на остеопороз.

Докторка Юліана Леманн, провідна авторка дослідження та науковиця Інституту біохімії імені Рудольфа Шенгеймера, зазначає: "Нещодавно продемонстроване паралельне зміцнення кісток ще раз підкреслює великий потенціал цього рецептора для медичного застосування у літніх людей". Це відкриття може змінити підходи до лікування остеопорозу та покращити якість життя мільйонів людей, які страждають на це захворювання.

Варто зазначити, що ця стаття містить загальні відомості довідкового характеру і не повинна розглядатися як альтернатива рекомендаціям лікаря. NV не несе відповідальності за будь-який діагноз, поставлений читачем на основі матеріалів сайту, а також не несе відповідальності за зміст інших інтернет-ресурсів, на які є посилання в цій статті. Якщо вас турбує стан вашого здоров’я, зверніться до лікаря.